aoc benhtieudem.com.vn itsme f-idol.vn https://seotime.edu.vn/duoc-lieu-duoc-co-truyen.f38/ caodangvtc.edu.vn

1. Khai thông đường thở:

Kỹ thuật khai thông đường thở không có gì khác so với phần trên, nạn nhân cần được đặt nằm ngửa trên giường cứng, nếu là giường đệm cần đặt một miếng gỗ mỏng dưới lưng bênh nhân. Cần có máy hút để hút đờm dãi, kìm mở miệng, panh để gắp dị vật…

2. Hô hấp nhân tạo:

Bệnh nhân được khai thông đường thở, người cấp cứu dùng masque úp khít lên mũi và miệng của nạn nhân, masque này được nối với bóng bóp. Cần bóp bóng cho bệnh nhân khoảng 20 nhịp / phút, thể tích mỗi lần bóp vào khoảng 10- 15ml/kg.Tốt nhất là bóp bóng nối với nguồn oxy với lưu lượng 6-8 lít/phút.

3. Ép tim ngoài lồng ngực:

Giống như khi cấp cứu không có phương tiện; động tác ép tim và thổi ngạt cần xen kẽ với nhau một cách nhịp nhàng như ở phần trên.

4. Phá rung bằng sốc điện:

Rung thất là tình trạng các thớ cơ tim rung lên một cách hỗn loạn, không còn khả năng tống máu đi nuôi cơ thể và được coi là ngừng tuần hoàn. Phá rung bằng sốc điện là dùng dòng điện có hiệu điện thế thấp nhưng có cường độ lớn phóng qua trục của tim, nhằm xóa sạch các ổ phát xung hỗn loạn, khôi phục lại tính tự động bình thường của hệ thần kinh tim.
Rung thất biểu hiện trên điện tim là mất phức bộ QRS mà thay bằng các sóng lổn nhổn, nếu biên độ >7mm (ở đạo trình ngoại vi) là rung thất biên độ lớn thường đáp ứng tốt với sốc điện, nếu < 7mm là rung thất biên độ nhỏ, đáp ứng kém với sốc điện, cần kiên trì ép tim và thông khí giàu oxy để chuyển rung thất biên độ nhỏ thành rung thất biên độ lớn, phá rung sẽ hiệu quả hơn.
Liều sốc điện thông thường là:
-Lần 1 : 200j -Lần 2 : 200j -Lần 3 :300j -Lần 4 :360j nếu chưa phá được rung thất.
Hiện nay, các máy phá rung bán tự động rất phổ biến trên thế giới, nó cho phép tự phát hiện rung thất và phóng xung điện. Các thế hệ máy móc đã thay dòng điện có xung hình sin kinh điển bằng dòng điện 2 pha (biphasic) dùng năng lượng thấp hơn, ít gây tổn thương cơ tim hơn.

5. Khái niệm về trạng thái sau hồi sinh và hồi sinh tim – phổi- não:

Mặc dù được cấp cứu sớm và tốt, tim đập lại nhưng bệnh nhân sẽ có tiên lượng xấu nếu trên nền bệnh lý mạn tính giai đoạn cuối. Nếu ngừng tim – phổi trên người trước đó khỏe mạnh, sau tình trạng thiếu oxy nặng nề kéo dài như vậy, mặc dù tim đã đập lại bệnh nhân vẫn còn rất nặng, đặc biệt là do tình trạng thiếu oxy não kéo dài. Các bệnh nhân này cần được theo dõi điều trị tại các khoa điều trị tích cực nhằm giữ cho huyết động ổn định, cung cấp oxy đầy đủ. Việc hồi sức não chủ yếu là cung cấp oxy cùng với áp lực tưới máu não thỏa đáng, duy trì tính ổn định của nội môi như đường máu, áp lực thẩm thấu máu, pH, paO2, paCO2 trong giới hạn bình thường, sử dụng các biện pháp làm giảm tiêu thụ oxy não có tính chất bảo vệ não như bacbituric, hạ thân nhiệt vừa phải (350C). Như vậy, nếu ở tuyến đơn vị, sau khi đã cấp cứu tim đập lại, bệnh nhân cần được chuyển lên tuyến trên hoặc mời tuyến trên xuống cấp cứu tùy trường hợp cụ thể.

Sự khác biệt về dược động học của trẻ em so với người lớn

Khả năng hấp thu thuốc của cơ thể được đánh giá qua sự biển đổi sinh khả dụng của thuốc, trị số này rất dao động ở trẻ nhỏ.

Với Đường uống:   Sự khác biệt về sinh khả dụng thường chỉ gặp ở trẻ dưới 1 tuổi. Nguyên nhân có thể là:

  • Độ pH dạ dày cao hơn trẻ lớn vì lượng acid hydrocloric chưa được tiết dầy đủ, hơn nữa ở lứa tuổi này, sự co bóp tống chất chứa ra khỏi dạ dày yếu, cả 2 yếu tố này đểu ảnh hưởng đến khả năng hấp thu những thuốc có bản chất acid yếu, base yếu
  • Nhu động ruột của trẻ nhỏ mạnh hơn trẻ lớn nên làm giảm thời gian lưu của thuốc tại ruột, các thuốc có tác dụng kéo dài bị ảnh hưởng.
  • Hệ enzym phân hủy thuốc ở trẻ dưới 6 tháng chưa hoàn chỉnh.

Với Đường tiêm

Hệ cơ bắp trẻ em chưa phát triển, lại chưa được tưới máu đầy đủ, do đó nên hạn chế tiêm bắt vì khó biết được chính xác sinh khả dụng

Với  Đường qua da

  • Da trẻ em mỏng nên khả năng thấm thuốc mạnh hơn so với người lớn
  • Các loại thuốc hấp thu nhiều qua da như corticoid phải thận trọng khi bôi vì tác dụng có thể tương đương như khi dùng qua đường toàn thân
  • Không được xoa các loại tinh dầu như mentol, long não…vào mũi hoặc lên da vì có thể gây t.d kích thích mạnh lên ngọn sợi thần kinh cảm thụ dẫn đến ngạt do liệt hô hấp.

Phân Bố Thuốc:

Hậu quả là nồng độ thuốc ở dạng tự do trong máu tăng lên dẫn đến tăng tác dụng và  độc tính.

Nói chung tốc độ khử hoạt thuốc ở trẻ em từ 1-8 tuổi mạnh hơn ở người lớn và  do đó liều tính theo cân nặng ở lứa tuổi này cao hơn liều tính cho người lớn theo cân nặng.

Con đường chuyển hóa thuốc chính ở trẻ và người lớn là khác nhau.

  • Chuyển hóa thuốc tại gan:

+ Hệ enzym chuyển hóa thuốc chưa đầy đủ cả về chức năng và số lượng

+ Hệ enzym hoàn thiện tùy thuộc vào lứa tuổi

  • Tốc độ chuyển hóa thuốc ở trẻ dưới 1 năm , đặc biệt là trẻ sơ sinh yếu hơn hẳn so với người lớn => thời gian bán thải kéo dài hơn
  • Với trẻ trên 1 tháng tuổi, hệ enzym chuyển hóa ở pha 1 hoàn thiện khá nhanh
  • Tốc độ khử hoạt thuốc ở trẻ em ( 1 – 9 tuổi) mạnh hơn người lớn ( theophylin, carbamazepin…) do đó để đạt đc nồng độ điều trị tương đương liều dùng tính theo (mg/kg) có thể cao hơn ở ở người lớn.
  • Con đường chuyển hóa thuốc chính ở trẻ em và người lớn cũng khác nhau:

Người lớn : chuyển hóa theo con đường glucuronic liên hợp 70%, sulfat liên hợp 30%

Trẻ em : chuyển hóa chính qua con đường  sulfat liên hợp

  • Bài xuất qua thận:
  • Con đường chính bài xuất thuốc ra khỏi cơ thể là thận, chức năng thận ở trẻ sơ sinh yếu hơn người lớn rõ rệt.
  • Khả năng bài xuất thuốc qua thận ở trẻ em yếu nên thời gian tồn tại của thuốc trong cơ thể kéo dài hơn ( giảm Cl, tăng t1/2)
  • Lưu ý khi sử dụng thuốc có phạm vi điều tri hẹp dễ có nguy cơ quá liều, cần nới rộng khoảng cách đưa thuốc để thận kịp đài thải thuốc ra khỏi cơ thể, tránh tích lũy.
  • Trẻ 9-12 tháng tuổi trở lên, chức năng thận ở trẻ em như người lớn => ko cần hiệu chỉnh liều cho lứa tuổi này.

chứng bệnh tả là chứng bệnh lây nhiễm cấp tính đường tiêu hóa do phẩy khuẩn Tả (Vibrio Cholerae) hàng ngũ huyết thanh 01, 0139 dẫn đến ra với biểu hiện lâm sàng là ỉa chảy độc ác dội và nôn thốc nôn tháo liên tục ko tự kềm chế được, mau chóng gây mất nước và điện giải, trụy tim mạch và tử vong nếu bệnh nhân không được chữa trị kịp thời và đúng cách.

bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp qua phân người bệnh và được xếp vào đội ngũ bệnh tối nghiêm trọng, dễ gây thành dịch lớn.

1.Dịch tễ

căn bệnh tả ghi nhận trước hết tại Việt Nam vào năm 1862, sau Đó mắc phải đa dạng vụ dịch tả diễn ra khắp cả nước. Ngoài ra bây giờ, bệnh còn lưu hành cốt tử ở khu vực phía Nam đồng bằng sông Cửu Long

-mầm bệnh: là phảy khuẩn tả Vibrio Cholerae hình dấu phảy, gram âm, với trình độ di động nhờ lông ở một cực, không sinh nha bào. Chúng dẫn đến căn bệnh nhờ độc tố Choleratoxin

-nguồn bệnh: là bệnh nhân và người lành mang vi khuẩn

-đường lây: trực tiếp hoặc gián tiếp qua tuyến phố tiêu hóa

Sau bị bệnh, tả để lại miễn nhiễm kém bền vững.

Dịch dễ bùng phát và lan mênh mông tại vùng dân cư mang mức sinh hoạt tốt, điều kiện vệ sinh kém cỏi, môi trường ô nhiễm.

2.Triệu chứng lâm sàng

Thể tiêu biểu

-thời kỳ nung chứng bệnh siêu ngắn, tối đa 5 ngày. Đây là thời khắc không với miêu tả lâm sàng

-thời kỳ khởi phát: khởi phát đột ngột bằng ỉa chảy phân lỏng mà ko mang tiền triệu

-thời kỳ toàn phát:

+tiêu chảy cấp: đi ngoài thuận tiện, ko đau bụng, không mót rặn, tần suất phổ quát tới 30 lần/ngày. Phân toàn nước đục lờ, mang phổ quát hạt trắng xám như gạo, trong Đó đựng phẩy khuẩn tả.; Mùi tanh nồng

+nôn: mắc phải sau ỉa chảy vài giờ, nôn thốc nôn tháo dễ, không kìm được

+mất nước và điện giải: là thành tựu của nôn thốc nôn tháo và tiêu chảy

Khát nước, mặt hốc hác, mắt trũng môi khô

Da khô nhăn nheo, độ đàn hồi da giảm hoặc mất (Caspe (+))

Co rút cơ do toan máu và hạ kali máu

Thiểu niệu rồi vô niệu

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt...

+bệnh nhân xoàng xĩnh không sốt, người thức giấc nhưng ví như mất phổ biến nước có thể mệt mỏi, tơ mơ

-thời kỳ lui bệnh: bệnh nhân bình phục nhanh chóng giả dụ điều trị kịp thời. Tiêu chảy ngừng sau 3-5 ngày.

Thể lâm sàng khác

-thể nhiễm khuẩn ko biểu hiện

-thể đi tả nhẹ

-thể tối cấp

-thể tả khô

-thể xuất huyết

-thể tả ở con nhỏ

3.Triệu chứng cận lâm sàng

-xét nghiệm đặc hiệu:

Phân lập vi khuẩn tả trong phân hoặc chất nôn thốc nôn tháo

Soi phân duới kính hiển vi nền đen

miễn dịch huỳnh quang đãng trực tiếp

-xét nghiệm huyết học, sinh hóa khác:

mang mức độ cô đặc máu

Điện giải đồ Na, Cl sở hữu thể cải thiện

Toan hóa máu

Ure, Creatinin máu tăng, Glucose máu hạn chế

4.Điều trị

đáp ứng điện giải theo chừng độ mất nước

-TH ko mất nước: bổ sung dịch bằng dung dịch ORS uống tại nhà

<2 tuổi 50-100ml/ một lần ỉa chảy

2-9 tuổi 100-200ml/ 1 lần ỉa chảy

10 tuổi uống theo nhu cầu

-mất nước độ I,II: bù nước bằng ORS, trong 4 giờ đầu uống ít nhất bằng 7.5% P

Độ I 20ml/kg/4 giờ đầu

Độ II 80ml/kg/4 giờ đầu

Sau ngừng thi côngĐây tùy phát triển để xử trí

-mất nước độ III: chữa trị tại viện, truyền nước với tốc độ nhanh

nếu mất nước nặng trĩu mang sốc

buộc phải truyền tĩnh mạch ngay lập tức, mang thể bắt buộc truyền 2 tuyến phố tĩnh mạch với tốc độ nhanh

chất lượng truyền Ringer lactat hoặc Nacl 0,9%

Tốc độ truyền tính theo cách sau:

-trẻ trong khoảng 1 tuổi trở lên và người lớn truyền 100ml/kg/3 giờ trong chậm triển khai 30ml/kg/ 30' đầu; 70ml/kg/ 30' tiếp

-trẻ<1 tuổi truyền 100ml/kg/5 giờ trong chậm triển khai 30ml/kg/1 giờ đầu, 70ml/kg/5 giờ tiếp theo. Cho uống thêm ORS 5ml/kg/giờ khi bệnh nhân uống được

nếu vẫn mất nước nặng nề tiếp tục truyền tĩnh mạch 1 lần nữa.

giả dụ hết choáng nhưng còn mất nước thì uống ORS 70-80ml/kg/4h

cung ứng Kali khi dịch truyền không bổ sung Kali cấp thiết

Kháng sinh giệt vi khuẩn, giảm thiểu lây lan

điều trị triệu chứng khác

↑このページのトップヘ